Ретровирус - это что такое? Т-лимфотропный вирус человека Лечение Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых.
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Что такое Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых -
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых - опухоль из лимфоцитов CD4, вызванная Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 (HTLV-I). Характерны поражение кожи и внутренних органов, резорбция костной ткани и гиперкальциемия. В крови обнаруживают атипичные лимфоциты.
Заболевания регистрируются главным образом на юге Японии, реже на островах Карибского бассейна, побережье Тихого океана, в Южной Америке, Экваториальной Африке и на севере США. В основном болеют взрослые негры и японцы. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Антитела к возбудителю часто находят в крови у наркоманов.
Что провоцирует / Причины Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
Т-лимфотропный вирус человека типа 1 относится к семейству ретровирусов. Опухолевые клетки представляют собой активированные лимфоциты CD4, в избытке экспрессирующие а-цепи рецептора интерлей-кина-2. Опухоль развивается примерно у 5% инфицированных, у остальных наблюдается носительство провируса в лимфоцитах CD4. Поэтому полагают, что в патогенезе Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых участвуют еще какие-то факторы. После заражения часть лимфоцитов CD4 приобретает способность к неограниченному размножению; отмечаются также повышенная митотическая активность, накопление генетических дефектов и дефицит клеточного иммунитета. Основная роль в развитии этих нарушений отводится вирусному белку tax.
Предполагается генетически обусловленная предрасположенность к заболеванию, однако нельзя исключить и возможность провоцирующего влияния каких-то факторов окружающей среды.
Симптомы Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
Опухоль проявляется генерализованным увеличением лимфоузлов, гепатоспленомегалией, поражением кожи, остеолизом. Характерны гиперкальциемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке. Опухолевые клетки полиморфны, экспрессируют CD4. Поражение кожи бывает представлено папулами, бляшками, опухолевидными образованиями, изъязвлениями. Инфильтрация костного мозга незначительна, анемия и тромбоцитопения нехарактерны.
Опухоль неуклонно прогрессирует, лечение малоэффективно.
Полихимиотерапия позволяет 50-70% больных достичь полной ремиссии, однако у половины из них ремиссия длится менее 12 мес.
Из-за глубокого иммунодефицита очень высока частота вторичных инфекций, многие из которых обусловлены условно-патогенными микроорганизмами.
Описана также хроническая форма заболевания - с поражением кожи, но без гепатоспленомегалии и увеличения лимфоузлов. Характерен умеренный лимфоцитоз, доля опухолевых клеток в крови невелика. Продолжительность жизни таких больных может достигать нескольких лет - пока болезнь не перейдет в острую форму.
Выделяют четыре формы Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых: острую, лимфоматозную, хроническую и тлеющую. При любой форме заболевания опухоль развивается за счет моноклональной пролиферации лимфоцитов CD4. Во всех таких клетках провирус встроен в ДНК одинаково и обнаруживается уникальная перестройка генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы Т-лимфоцитов.
Острая форма встречается в 60% случаев; заболевание характеризуется коротким продромальным периодом (от появления первых симптомов до постановки диагноза проходит около 2 нед) и бурным течением (продолжительность жизни - 6 мес). Клинические проявления: быстро прогрессирующие поражение кожи и поражение легких, гиперкальциемия и лимфоцитоз. Появляются атипичные лимфоциты с дольчатыми ядрами или атипичные лимфоциты с ядрами в виде раздвоенного копыта. В ДНК опухолевых клеток встроен провирус, а на их поверхности экспрессируются рецепторы CD4, CD3 и CD25 (низкоаффинные рецепторы ИЛ-2). Уровень CD25 в сыворотке служит опухолевым маркером. Анемия и тромбоцитопения наблюдаются редко. Поражения кожи иногда трудно отличить от сыпи при грибовидном микозе. Часто возникающие очаги лизиса костной ткани обычно содержат не опухолевые клетки, а остеокласты. Остеогенез в таких очагах подавлен. Поражение костного мозга в большинстве случаев носит очаговый характер, хотя при цитологическом исследовании обнаруживают бластные клетки.
Гиперкальциемия при Т-клеточном лейкозе-лимфоме взрослых вызвана несколькими причинами. Опухолевые клетки продуцируют факторы активации остеокластов (ФНОальфа, ФНОбета, ИЛ-1), а также способны вырабатывать ПТГ-подобные пептиды. Заболевание сопровождается иммунодефицитом, на фоне которого возникают оппортунистические инфекции, аналогичные тем, что встречаются при СПИДе. Патогенез иммунодефицита не установлен. Изменения на рентгенограмме грудной клетки в половине случаев обусловлены лейкозной инфильтрацией легких, а остальное приходится на пневмонии, вызванные условно-патогенными возбудителями (Pneumocystis carinii и другими грибами). Желудочно-кишечные нарушения практически всегда связаны с оппортунистической инфекцией. В сыворотке нередко повышены активности ЛДГ и ЩФ. Примерно у 10% больных наблюдаются симптомы лептоменингита: слабость, психические нарушения, парестезия и головная боль. В отличие от других лимфом, поражающих ЦНС, при Т-клеточном лейкозе-лимфоме взрослых содержание белка в СМЖ может оставаться в норме. Диагноз подтверждает присутствие в СМЖ опухолевых клеток.
Лимфоматозная форма развивается у 20% больных. По клинической картине и течению данная форма напоминает острую, но отличается малым количеством атипичных лимфоцитов в крови и выраженным увеличением лимфоузлов. Гистологическая картина разнообразна: опухоли свойственен выраженный клеточный и ядерный полиморфизм. Однако течение болезни не зависит от гистологического строения опухоли. Рождение больного в эндемическом районе, характерное поражение кожи и гиперкальциемия - признаки, позволяющие поставить предварительный диагноз, который подтверждается при обнаружении в сыворотке антител к Т- лимфотропному вирусу человека типа 1.
При хронической форме ЦНС, кости и ЖКТ обычно не поражаются, а концентрация кальция и активность ЛДГ в сыворотке остаются нормальными. Обычно продолжительность жизни больных - 2 года. Иногда хроническая форма переходит в острую.
Тлеющая форма встречается не более чем у 5% больных. ДНК моноклональных опухолевых клеток содержит встроенный провирус; доля атипичных лимфоцитов в крови - менее 5%; гиперкальциемия, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, а также изменения со стороны ЦНС, костей и ЖКТ отсутствуют, но легкие и кожа могут поражаться. Обычно продолжительность жизни больных - 5 лет и более.
Течение и прогноз
При хронической и тлеющей формах Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых единственными симптомами болезни могут быть инфильтрация кожи и небольшой лимфоцитоз в крови и костном мозге. Острая и лимфоматозная формы характеризуются бурным течением, тяжелым поражением кожи, легких и костей. При нормальном уровне кальция в крови средняя продолжительность жизни составляет 50 нед с момента постановки диагноза, а при гиперкальциемии - 12,5 нед (от 2 нед до 1 года). Причины смерти: оппортунистические инфекции, ДВС-синдром.
Диагностика Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
Клиническая картина и обнаружение антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1. Диагноз подтверждают с помощью молекулярно-генетического исследования (в ДНК пораженных лимфоцитов CD4 встроена ДНК провируса).
Дополнительные исследования
Общий анализ крови
Количество лейкоцитов от нормального до 500 000. В мазке крови - атипичные лимфоциты с дольчатыми ядрами, похожие на клетки Сезари.
Патоморфология кожи
В верхних и средних слоях дермы выявляют периваскулярные или диффузные инфильтраты из крупных атипичных лимфоцитов; эпидермис обычно не затронут. Иногда инфильтраты в дерме плотные, а в эпидермисе встречаются микроабсцессы Потрие, состоящие из большого количества крупных атипичных лимфоцитов, среди которых попадаются гигантские клетки.
Биохимический анализ крови Гиперкальциемия: в начале заболевания - у 25% больных, в дальнейшем - более чем у половины.
Серологические реакции Антитела к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 выявляют с помощью иммуно-ферментного анализа и иммуноблотткнга. Среди инъекционных наркоманов, зараженных ВИЧ, около 30% одновременно инфицированы Т-лимфотропным вирусом человека типа 1.
Лечение Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
Используют различные комбинации противоопухолевых средств. Ремиссии непродолжительные, достигаются менее чем в 30% случаев. Острая и лимфоматозная формы болезни к стандартным схемам химиотерапии не чувствительны. Недавно получены обнадеживающие результаты при комбинированном лечении зидовудином (внутрь) и интерфероном а (п/к).
Профилактика Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых:
Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции обследуют всех членов семьи и половых партнеров больного. Серопозитивные носители не должны становиться донорами.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Т-клеточного лейкоза-лимфомы взрослых, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:
B12-дефицитная анемия |
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов |
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина |
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов |
Анемия Фанкони |
Анемия, связанная со свинцовым отравлением |
Апластическая анемия |
Аутоиммунная гемолитическая анемия |
Аутоиммунная гемолитическая анемия |
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами |
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами |
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами |
Болезни тяжелых цепей |
болезнь Верльгофа |
Болезнь Виллебранда |
болезнь Ди Гулъелъмо |
болезнь Кристмаса |
Болезнь Маркиафавы-Микели |
Болезнь Рандю - Ослера |
Болезнь тяжелых альфа-цепей |
Болезнь тяжелых гамма-цепей |
Болезнь Шенлейн - Геноха |
Внекостномозговые поражения |
Волосатоклеточный лейкоз |
Гемобластозы |
Гемолитико-уремический синдром |
Гемолитико-уремический синдром |
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е |
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) |
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного |
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов |
Геморрагическая болезнь новорожденных |
Гистиоцитоз злокачественный |
Гистологическая классификация лимфогранулематоза |
ДВС-синдром |
Дефицит К-витаминзависимых факторов |
Дефицит фактора I |
Дефицит фактора II |
Дефицит фактора V |
Дефицит фактора VII |
Дефицит фактора XI |
Дефицит фактора XII |
Дефицит фактора XIII |
Железодефицитная анемия |
Закономерности опухолевой прогрессии |
Иммунные гемолитические анемии |
Клоповое происхождение гемобластозов |
Лейкопении и агранулоцитозы |
Лимфосаркомы |
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари) |
Лимфоцитома лимфатического узла |
Лимфоцитома селезенки |
Лучевая болезнь |
Маршевая гемоглобинурия |
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз) |
Мегакариобластный лейкоз |
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах |
Механическая желтуха |
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома) |
Миеломная болезнь |
Миелофиброз |
Нарушения коагуляционного гемостаза |
Наследственная a-fi-липопротеинемия |
Наследственная копропорфирия |
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш - Найана |
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов |
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы |
Наследственный дефицит фактора X |
Наследственный микросфероцитоз |
Наследственный пиропойкилоцитоз |
Наследственный стоматоцитоз |
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) |
Наследственный эллиптоцитоз |
Наследственный эллиптоцитоз |
Острая перемежающаяся порфирия |
Острая постгеморрагическая анемия |
Острые лимфобластные лейкозы |
Острый лимфобластный лейкоз |
Острый лимфобластный лейкоз |
Острый малопроцентный лейкоз |
Острый мегакариобластный лейкоз |
Начало обнаружению вируса, вызывающего СПИД, было положено в 1981 г., когда группа ученых Национального института рака в США, руководимых иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя одного из видов рака человека - T-клеточного лейкоза . Это заболевание было впервые зарегистрированно в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. В тяжелой форме лейкоз протекал очень быстро: больные погибали за 3-4 месяца. Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался вирус, который назвали вирусом Т-клеточной лейкемии человека (HTLV-I). По существующей классификации он был отнесен к классу ретровирусов. HTLV-1 стал первым обнаруженным ретровирусом человека и был отнесен к подклассу онковирусов, т.е. вирусов, вызывающих рак. Некоторые разновидности HTLV- I, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с ним. На этом основании предположили, что вновь открытый вирус возник первоначально в Африке, где им заразились приматы, а потом и человек, а на американский континент этот ретровирус проник благодаря работорговле.
Хотя большинство попыток выделить ретровирусы из опухолевых клеток человека оказались безуспешными, установлено, что по крайней мере один вид ретровирусов вызывает злокачественное новообразование у человека. Это Т-лимфотропный вирус человека типа 1 - возбудитель Т-клеточного лейкоза - лимфомы взрослых , заболевания, распространенного главным образом в Японии и странах Карибского бассейна.
В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 не содержит онкогенов, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax .
Т-лимфотропный вирус человека типа 1 передается от матери к ребенку (особенно через молоко), при половых контактах (чаще от мужчины к женщине), а также при переливании инфицированной крови и использовании инфицированных игл. Чаще всего заражение происходит в перинатальном периоде. В отличие от ВИЧ , который может передаваться с бесклеточным материалом, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 менее заразен, и для его передачи обычно необходим контакт между клетками.
Очаги инфекции обнаружены и в других странах Востока (например, на Тайване), в странах Карибского бассейна, включая северо-восточную часть Южной Америки, в Центральной Африке, Италии, Израиле, в Арктике, в юго- восточной части США.
Хотя ранние эпидемиологические исследования выявили растущее число носителей антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 среди инъекционных наркоманов , применение более специфичных методов серодиагностики показало, что в подавляющем большинстве случаев инфекция у инъекционных наркоманов обусловлена Т-лимфотропным вирусом человека типа 2 .
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых редко возникает у лиц, инфицированных при переливании компонентов крови; в то же время около 20% больных тропическим спастическим парапарезом заражаются через кровь.
Развитие прогрессирующей спастической или атаксической миелопатии у носителей антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 , вероятно, обусловлено прямым воздействием вируса на нервную систему; похожее заболевание может быть вызвано ВИЧ или продолжительность латентного периода составляет около 3 лет; этот период может быть короче (в одном случае заболевание развилось через 4 мес после переливания инфицированной крови), но может достигать и 20-30 лет.
Описание
Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах.
Исследуемый материал Сыворотка крови
Скрининговый тест для выявления потенциальной инфекции вирусом HTLV I и II типа. Т-лимфотропные вирусы человека (HTLV) типа I и II относятся к ретровирусам типа С. HTLV I ассоциирован, главным образом, с двумя заболеваниями - Т-клеточной лимфомой взрослых и HTLV I - ассоциированной миелопатией (тропическим спастическим парапарезом). Близко родственный (до 70% гомологии) вирус HTLV II не ассоциируют этиологически ни с одним заболеванием, но есть определённые свидетельства его вовлечения в некоторые гематологические и неврологические расстройства. Инфицирование в большинстве случаев бессимптомно, латентный период может длиться годами. Встречается всюду, но высоко эндемичен для Японии, Кариб, Южной и Центральной Америки, Меланезии, экваториальной Африки. Частота инцидентов заболеваний в эндемичных областях около 2 случаев на 100 000 населения в год, возрастная медиана пациентов - около 50 лет. Может передаваться при переливании крови, половым путём, вертикально (от матери к ребёнку, в том числе, с молоком), при использовании загрязнённых игл и шприцей (группа риска - наркоманы). Вирус ассоциирован с клетками и передаётся при переливании клеточных компонентов крови. Инфицирование обычно остаётся пожизненно, поэтому если у человека выявлены антитела к вирусу, он считается потенциально инфицированным и не должен использоваться в качестве донора крови. Риск развития заболевания у лиц, имеющих антитела, в среднем, невысок - 1 - 5% по Т-клеточной лимфоме взрослых, 0,5 - 4% по HTLV I - ассоциированной миелопатии. Инфекция развивается вследствие пролиферации лимфоцитов, которые несут вирус и экспрессируют характерные вирусные белки (в особенности, регуляторный и иммунодоминантный Tax-белок), провоцирующие активную и селективную экспансию инфицированных Т-клеток. Хроническая активация цитотоксических Т-клеток характерна для асимптоматических носителей и пациентов с HTLV I - ассоциированной миелопатией. Снижение процента В-клеток, увеличение отношения Т/В лимфоцитов и активированных CD8+ T-клеток относят к прогностическим маркёрам HTLV I - ассоциированной миелопатии. Среди возможных механизмов развития неврологической патологии обсуждается гипотеза перекрёстной реактивности аутоантител к Tax-белку с нейрон-специфичным антигеном. Алгоритм серологической диагностики HTLV инфекции состоит в скрининговом обследовании, за которым следуют подтверждающие и уточняющие тесты. Обычно в качестве скрининговых тестов применяют иммуноанализ (ИФА), при получении повторно реактивных результатов в скрининговых тестах проводят подтверждение. Подтверждающими тестами для результатов ИФА тестов могут быть Western blot или радиоиммунопреципитация. Чувствительность теста, по информации производителей, доходит до 100%. Специфичность теста - около 97%, включая группу пациентов с такими вирусными инфекциями, как HIV, HAV, HBV, CMV, EBV. В группе пациентов с онкологическими заболеваниями специфичность составила 94,6%.
Подготовка
Показания к назначению
- Клинические проявления HTLV I / II - ассоциированных заболеваний у пациентов групп риска (жители эндемичных областей; в/в наркомания; беспорядочные половые связи).
- Неясного происхождения миопатия или миелопатия.
- Скрининговое обследование доноров.
- Эпидемиологические обследования.
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: тест качественный, форма выдачи результата: «положительно» или «отрицательно». Референсные значения: отрицательно. Повышение значений:
- потенциально возможная HTLV I & II - инфекция, в том числе, бессимптомное носительство (требует подтверждения в дополнительных тестах);
- ложноположительные результаты - около 3% (вероятность выше в группе пациентов с онкологическими заболеваниями).
Т-лимфотропный вирус человека относится к подсемейству Oncovirinae, которое входит в семейство ретровирусов.
Выделяют два типа Т-лимфотропного вируса человека - HTLV-I, HTLV-II. Данные вирусы содержат одноцепочечную РНК, кодирующую обратную транскриптазу - РНК- зависимую ДНК-полимеразу, которая создает двухцепочечную копию ДНК на основе одноцепочечной вирусной РНК. Кольцевая ДНК затем транспортируется в ядро, где интегрируется в хромосомную ДНК с образованием провируса, что позволяет ускользнуть от обычных механизмов иммунного надзора и создать пожизненную инфекцию. Оба типа вызывают трансформацию лимфоцитов in vitro, их геномы гомологичны приблизительно на 65%. Серологические методы, применявшиеся в ранних эпидемиологических исследованиях, не позволяли различить эти два типа, в отличие от появившихся позднее иммуноблоттинга и ПЦР.
Эпидемиология и клинические проявления
Т-лимфотропный вирус человека типа I стал первым ретровирусом человека, который был связан со злокачественной опухолью - Т-клеточным лейко- зом/лимфомой взрослых.Помимо злокачественных опухолей HTLV-I также вызывает нейродегенеративное заболевание - HTLV-I-ассоциируемую миелопатию, также известную как тропический спастический парапарез. Т-лимфотропный вирус I распространен на юге Японии (антитела к нему обнаружены у более 25% взрослых), в Азии, некоторых районах Карибского бассейна, Западной, Экваториальной и Южной Африки, а также в Центральной и Южной Америке. Внутри небольших географических регионов существуют микрогруппы штаммов с выраженными отличиями. Распространенность антител обоим видам вируса среди населения в целом одинакова и составляет 0,01 %; с возрастом она увеличивается. Инфекция, вызываемая вирусом типа I, сильнее всего коррелирует с рождением от выходца из вышеупомянутых областей Японии или Карибского бассейна и с половыми контактами с этими лицами. Данная инфекция чаще встречается у женщин. Инфекция, вызываемая Т-лимфотропным вирусом II, коррелирует с инъекционной наркоманией. В одном исследовании наркоманов США распространенность данной инфекции составила 18%, она часто сочеталась с инфекцией, вызываемой Т-лимфотропным вирусом I, и ВИЧ-инфекцией.
Т-лимфотропный вирус видов I и II передается вместе с клетками при половом сношении, а также с препаратами крови, парентерально вводимыми наркотиками; доказана перинатальная передача, обычно с грудным молоком. Исследования в Японии показали, что заражаются примерно 25% детей, рожденных от инфицированных матерей, и что у более 90% детей, инфицированных вирусом типа I, инфицированы матери. Перинатальное заражение происходит, в основном, при грудном вскармливании; если грудное вскармливание продолжается более 6 мес., риск заражения увеличивается втрое. Внутриутробным заражением и заражением во время родов, по-видимому, обусловлено менее 5 % случаев вертикальной передачи вируса. Вирус второго типа тоже может передаваться с грудным молоком, однако частота передачи ниже - примерно 14%.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургВидео:
Полезно:
Статьи по теме:
- Вирус гепатита Е — частая причина острого вирусного гепатита в Венесуэле, как в виде моноинфекции,...
- Доказано, что шимпанзе могут быть заражены человеческим вирусом гепатита А, генотип IB....
- Возможная распространённость субгенотипа IIIA вируса гепатита А в Японии: современная тенденция вируса гепатита А вызывать...